УЗНАЙ ЦЕНУ

(pdf, doc, docx, rtf, zip, rar, bmp, jpeg) не более 4-х файлов (макс. размер 15 Мб)


↑ вверх
Тема/ВариантЛечебная физкультура при ДЦП
ПредметФизическая культура
Тип работыреферат
Объем работы19
Дата поступления10.01.2013
690 ₽

Содержание

СОДЕРЖАНИЕ Детский церебральный паралич. О болезни. 2 Лечение ДЦП. Возможные методы. Использование ЛФК (лечебной физкультуры) для лечения заболевания и адаптации больных. 12 Использованная литература 19

Введение

Детский церебральный паралич. О болезни. Детский церебральный паралич развивается вследствие поражений головного мозга — внутриутробного, в родах, а также в период новорожденности, т, е. когда основные струк¬туры мозга еще не созрели. Частота заболевания, по данным М. Н. Ни¬китиной (1972), 1,71 на 1000 дет¬ского населения. Этиология и патогенез. Основное значение в происхождении детского церебрального паралича до 60-х гг. 20 в. придавалось внутриутробной гипоксии, асфиксии в родах, меха¬нической родовой травме, кровоиз¬лиянию в мозг. В дальнейшем стали учитываться интоксикации плода, нарушения питания матери, пере¬несенные ею заболевания. С 60—70-х гг. становится все более ясной роль внутриутробных нейроинфекций в происхождении церебральной пато¬логии плода – листереллезного, колибациллярного, стафилококкового, стрептококкового, гриппозного и других энцефалитов и менингоэнцефалитов. Морфологические данные свиде¬тельствуют о том, что у детей, стра¬дающих церебральным параличом, процесс, начавшийся внутриутроб¬но, может продолжаться годами, например, вяло текущий хронический менингоэнцефалит инфекционного или нейроаллергического происхожде¬ния. Ряд клин, и экспериментальных наблюдений дает основание полагать, что патологические аутоиммунные процессы также могут вызывать внутриут¬робные энцефалопатии. Установлено, что под влиянием хронической внутриут¬робной гипоксии нарушаются об¬менные процессы у плода, прежде всего окислительный обмен, внутри¬клеточный синтез белков, формиро¬вание сосудистой системы мозга; вследствие этого может происходить нарушение участия плода в кодовом акте и возникает асфиксия родах и родовая черепно-мозговая травма. Зависимость определенной лока¬лизации двигательных расстройств от перечисленных этиологических факторов изучена недостаточно, однако уста¬новлено, что гиперкинетическая фор¬ма детского церебрального паралича чаще всего обусловлена билирубиновой энцефалопатией (в результа¬те несовместимости крови матери и плода по резус-фактору или по груп¬пе крови и пр.), а также кровоизлия¬нием в область хвостатого тела, воз¬никающим в результате родовой травмы. Патологическая анатомия. Наи¬более характерные патоморфологические из¬менения при детском церебральном параличе — пороки развития мозга: микрогирия или агирия, дисплазия или аплазия небольших участков моз¬га, агенезия коры, истинная порэнцефалия, недоразвитие пирамидных пу¬тей, мозолистого тела, подкорковых ядер и т. д. Может наблюдаться диф¬фузный, лобарный или лобулярный склероз плаща; извилины в этих случаях уплощены, истончены, бо¬розды расширены. Церебральный склероз может быть следствием хронического или интерстициального воспаления или диффузного сосудистого пора¬жения. Нередко в мозге детей, по¬гибших в возрасте 5—6 лет, обнару¬живаются свежие очаги некроза. Белое вещество мозга может быть уплотнено и уменьшено в объеме. Мо¬жет иметь место разрастание глии. Оболочки мозга уплотнены, нередко сращены с корой. Подпаутинные пространства, особенно в передних отделах, увеличены, желудочки рас¬тянуты, могут обнаруживаться кисты. Клиническая картина. В основе клинической картины детского церебраль¬ного паралича лежат двигательные расстройства, формирующиеся по типу параличей и парезов, реже гиперкинезов, атаксии, а также различные нарушения речи и пси¬хики. Сложный патогенез внутриутроб¬ного и родового поражения мозга влечет за собой и многообразие клин, проявлений. Выделяют три стадии заболевания. В первой, ранней стадии ост¬рые нарушения гемо- и ликвородинамики, возникшие у плода с внут¬риутробным поражением мозга или в процессе родов, могут вызывать значительные нарушения регуляции тонуса мышц, чаще по типу экстензорной ригидности, и подавлять врожденные двигательные рефлек¬сы. Для этой стадии характерны такие симптомы, как общее тяжелое состояние, брадикардия или тахикардия, учащенное или замедлен¬ное дыхание, нистагм, судорожные подергивания мышц лица и конеч¬ностей, выраженный гипертензионный синдром, расхождение ко¬стей черепа, напряжение большого родничка, раннее склерозирование его краев, а затем швов (прежде всего коронарного). Судорожный синдром может появиться сразу по¬сле рождения, затем исчезнуть или стойко удерживаться, может поя¬виться в первые недели или меся¬цы жизни; судороги обычно быва¬ют полиморфными; появление начальных элементов психического и предречевого разви¬тия у ребенка резко задерживается.

Литература

Использованная литература: 1. "Большая медицинская энциклопедия". Т. 7, 27. 2. М.А. Корхин, И.М. Рабинович. "ЛФК в домашних условиях". 3. Бирюков В.А. "Массаж". 4. Ли Ю Сан. "Практические рекомендации по физическому воспитанию при детском церебральном параличе". 5. "Лечебная физкультура в системе медицинской реабилитации": Руководство для врачей. 6. Н. Валеев, Л. Захарова, Н. Ганзина. "Поиск новых форм физкультурно-рекреативной деятельности в процессе реабилитации инвалидов с последствиями детского церебрального паралича". 7. Денисенков А. И. " Иппотерапия как одно из средств реабилитации больных с детскими церебральными параличами".
Уточнение информации

+7 913 789-74-90
info@zauchka.ru
группа вконтакте