СодержаниеВведение 3
1. Обзор литературы 5
1.1. Стресс и его характеристика по Г. Селье 5
1.2. Развитие концепции стресса 8
1.3. Физиологические эффекты эстрогенов 17 1.4. Эстрогены и стресс 20
2. Экспериментальная часть 26
2.1. Материалы и методика исследования 26
2.2. Результаты исследования 27 2.2.1. Развитие стресс-реакции в условиях однократной шестичасовой иммобилизации 27 2.2.2. Развитие стресс-реакции под влиянием однократной шестичасовой иммобилизации на фоне экспериментальной модели гипофункционального состояния яичников 32
2.2.3. Развитие стресс-реакции в условиях экспериментальной модели гипофункционального состояния яичников 37
2.2.4. Обсуждение результатов 42
Выводы 47
Список использованной литературы 48ВведениеАктуальность темы. Проблема адаптации организма к меняющимся условиям существования является одной из приоритетных в биологии и медицине, поскольку основная роль приспособительных реакций – обеспечение постоянства внутренней среды организма. В формировании адаптации значимую роль играет стресс, так как он является начальным этапом развития любого приспособительного процесса и определяется как состояние напряжения общих неспецифических адаптационных механизмов, составляющих общий адаптационный синдром (ОАС), как совокупность характерных ответных реакций организма на различные воздействия [13,41,52].rn В развитии ОАС принимают участие такие основные нейроэндокринные системы, как гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая (ГГНС), симпато-адреналовая (САС) и гипоталамо-гипофизарно-соматомединовая. Но ключевыми определяются две первые, так как происходит быстрая активация именно этих систем, а ГГНС рассматривается как индикатор стресса. В связи с этим одним из интенсивно разрабатываемых вопросов проблемы стресса является выяснение характера взаимодействия ГГНС и САС как ведущих организаторов ОА. При этом установлено, что это взаимодействие может быть детерминировано как генетически, так и функциональным состоянием той или иной эндокринной железы. Результаты исследований, проведенных на кафедре физиологии человека и животных СамГУ, свидетельствуют о четкой зависимости степени участия ГГНС и САС в развитии стресса от функционального состояния щитовидной железы, мужских и женских гонад. Так, результаты исследований Л.И. Глущенко по выяснению особенностей развития ОАС в ситуации гипотиреоза иллюстрируют снижение активности САС с сохранением большего уровня активности ГГНС. В работе А.В. Артюшиной установлено, что в условиях экспериментального гипертиреоза происходило значительное возрастание активности ГГНС, что, в конечном итоге, привело в ряде случаев к ее перенапряжению и даже истощению, о чем свидетельствовала гибель 50% животных. Одновременно была зарегистрирована неизменность уровня активности САС. Данные исследований О.В. Галаховой свидетельствуют о том, что при гипофункциональном состоянии семенников имело место значительное возрастание активности САС при сохранении доминирующей роли ГГНС. По материалам работ Н.С. Осиповой гиперфункция мужских гонад приводила к изменению баланса взаимодействия ГГНС и САС в сторону чрезмерного напряжения первой. Е.В. Суркиной установлено, что в условиях экспериментального гипергонадизма у самок крыс закономерно возрастает активация САС на фоне преимущественной роли ГГНС. Цель и задачи исследования. Целью работы явилось исследование характера взаимодействия ГГНС и САС при иммобилизационном стрессе в условиях экспериментальной модели гипофункционального состояния яичников у крыс. Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:
1.Изучить развитие стресс-реакции у интактных крыс в условиях их иммобилизации.
2.Изучить развитие стресс-реакции у кастрированных животных.
3.Изучить развитие стресс-реакции у иммобилизованных крыс на фоне проведенной ранее кастрации.
4.Провести сопоставительный анализ участия в развитии стресса ГГНС и САС в перечисленных условиях.
Научная новизна работы. Впервые проведено исследование участия в развитии стресса ГГНС и САС в зависимости от функционального состояния яичников у крыс. Установлено, что при дефиците половых гормонов у самок значительно активизируется ГГНС при неизменном функциональном состоянии САС, что создает функциональную возможность истощения первой.
Теоретическое и практическое значение работы. Результаты проведенного исследования позволяют расширить и конкретизировать научные представления о роли функционального состояния гонад (яичников) в определении характера взаимодействия важнейших организаторов стресса – ГГНС и САС. Обнаруженные особенности участия ГГНС и САС в развитии состояния напряжения могут быть учтены при оценке уровня стресс-реактивности организма и необходимой его гормональной коррекции.
Апробация работы. Материалы работы доложены на XXXVI (2006 г.) и XXXVIII (2007 г.) научных конференциях студентов Самарского государственного университета.ЗаключениеВЫВОДЫrn1.Однократная шестичасовая имобилизация интактных животных вызвала развитие состояния напряжения, характеризующееся величиной ИВС по совокупности отклонений всех принятых нами показателей стресса, равной 30,42%. При этом произошла активация как ГГНС, так и САС, с преимущественной ролью первой (ИВС по ГГНС был равен 31,86%, а по САС – 17,48%). rn2.Однократная шестичасовая иммобилизация крыс в условиях экспериментальной модели гипофункционального состояния яичников вызвала максимальное напряжение адаптационных механизмов: ИВС по совокупности отклонений всех принятых нами показателей стресса был равен 66,21% при сохранении доминирующей роли ГГНС (ИВС по ГГНС был равен 87,45%, а по САС – 16,64%). rn3.В условиях развития стресс-реакции на фоне гипофункции яичников значительно возрастает удельный вес активации ГГНС при практически не изменяющейся активности САС.rn4.Выявленные соотношения участия в реализации стресс-реакции ГГНС и САС в условиях экспериментальной модели гипофункционального состояния яичников свидетельствуют об изменении баланса взаимодействия названных нейрогормональных систем в сторону значительного напряжения ГГНС и потенциальной возможности ее истощения.ЛитератураСПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Айламазян Э.К., Самарина А.В. Рекомбинантный эритропоэтин человека – современные аспекты применения в акушерстве // Журнал акушер-ства и женских болезней. 2000. №4. С. 258 – 266.
2. Анищенко Т.Г. Половые аспекты проблемы стресса и адаптации // Успехи соврем. биологии. 1991. Т.111. №4. С. 460 – 475.
3. Анищенко Т.Г., Буршина С.Н., Шорина Л.Г., Половые различия динамики ответных реакций на эмоциональные стрессорные воздействия у белых крыс // Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 1991. Т.77. №1. С. 14 – 21.
4. Анищенко Т.Г., Гудкова Е.В. Половые различия резервных возможностей гипофизарно-адренокортикальной системы у крыс // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1991. №4. С. 348 – 350.
5. Анищенко Т.Г., Гудкова Е.В. Половые различия чувствительности белых крыс к адреналину // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1992. №6. С. 577 – 579.
6. Анищенко Т.Г., Шорина Л.Н., Кандаева М.К. Половые различия возрастной динамики реактивности к физиологическим стрессорам у белых крыс // Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 1990. Т76. №3. С. 309 – 314.
7. Артюшина А.В. Влияние гипофункционального состояния щитовидной железы на развитие стресс-реакции: Дипл. Работа / Самарск. госун-т. – Самара, 1998. 51 с.rn8. Берштейн Л.М. Феноменальный эстроген и эстрогенный феномен // Природа. 2003. №9. С. 67 – 75.
9. Богданов А.И., Ярушкина Н.И. Аналгетический эффект гормонов гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы / Механизмы функционирования висцеральных систем. Тез. докл. III Всерос. конф. с международ. участием. СПб. 2003. С. 39 – 40
10. Большая медицинская энциклопедия / Под ред. Б.В. Петровского. – М.: Советская энциклопедия, 1985. Т.24. – С. 309 – 315.
11. Варламова Т.М., Соколова М.Ю. Репродуктивное здоровье женщины и недостаточность функции щитовидной железы // Гинекология. 2004. №1. С. 50 – 62.
12. Воложин А.И., Субботин Ю.К. Адаптация и компенсация – универсальный биологический механизм приспособления. – М.: Медицина, 1987. – 176 с.
13. Виру А.А. Гормональные механизмы адаптации и тренировки. – Л.: Наука, 1981. – 155 с.
14. Виру А.А. Гомеостаз деятельности // Физиологическое действие экстремальных факторов на организм животных и растений. Томск: изд-во Томского университета. 1984. С. 11 – 18.
15. Вундер П.А. Эндокринология пола. – М.: Наука, 1980. – 256 с.
16. Вундер П.А., Андронов Е.В., Андронова Т.А. Стрессорные реакции и роль пола в их осуществлении // Успехи соврем. биологии. 1999. Т.119. №4. С. 335 – 344.
17. Гаврилова М.Г., Глушковская-Семячкина О.В., Анищенко Т.Г. Роль полового фактора в изменении кардиоваскулярной чувствительности к острому стрессу под влиянием периодического стресса / Механизмы функционирования висцеральных систем. Тез. докл. международ. конф. СПб. 2001. С.72.
18. Галахова О.В. Влияние гипофункционального состояния семенников на развитие стресс-реакции: Дипл. Работа / Самарск. госун-т. – Самара, 2000. 67 с.
19. Галеева А.Ю., Туохимаа П., Шаляпина В.Г. Роль половых стероидов в формировании статуса тревожности у самок мышей // Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 2001. №12. С. 1680 – 1686.
20. Глущенко Л.И. Роль щитовидной железы в развитии стресса: Дипл. Работа / Самарск. госун-т. – Самара, 1994. 46 с.
21. Гончаров Н.П. Зависимость реакций гипофизарно-надпочечниковой системы на стресс от уровня гормональной активности половых желез / Физиология гипоталамо-адренокортикальной системы. Тез. докл. международ. симпозиума. Ленинград. 1990. С. 52 – 53
22. Гриднева В.И., Просекина Е.Ю., Еськова Т.А. Роль энкефалина в формировании адаптационных реакций желудка к стрессорному воздействию / Механизмы функционирования висцеральных систем. Тез. докл. междуна-род. конф. СПб. 2001. С. 92.
23. Гунин А.Г. Эстроген-индуцированный гистогенез в матке при эндокринном дисбалансе. – Изд-во Чуваш. госун-та, 2003. – 52 с.
24. Давтян Д.К., Аванесян Л.А. О взаимодействии иммунного и адаптивного ответов // Успехи соврем. биологии. 2001. Т.121. №3. С. 275 – 286.
25. Ефремов А.В., Антонов А.Р., Рейхерт В.Э. и др. Лимфатическая система как функциональная стресслимитирующая система организма // Успехи соврем. естествознания. 2003. №6. С. 52 – 53.
26. Киршенблат Я.Д. Сравнительная эндокринология яичников. – М.: Наука, 1973. – 176 с.
27. Кириллов О.И. Стрессовая гипертрофия надпочечников. – М.: Наука, 1994. – 176 с.
28. Клиническая эндокринология. М.: Медицина, 2003. – 513 с.
29. Кобрин В.И. Антиаритмический эффект эстрогенов / Эндокринная регуляция физиологических функций в норме и патологии. Тез. докл. II науч. конф. с международ. участием. Новосибирск. 2002. С. 32 –33.
30. Кобрин В.И. Влияние эстрогенов на коронарный кровоток, сократительную функцию сердца и развитие реперфузионных аритмий // Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 2002. Т.88. №4. С. 660 – 662.
31. Кобрин В.И., Моноах М., Гольдберг Г. Влияние 17-В-эстрадиолсульфата на трансмембранные потенциалы кардиомиоцитов сердца морской свинки // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1996. №4. С. 370 – 373.
32. Кобрин В.И., Моноах М., Порман Е.Е. Влияние адреналина и 17-В-эстрадиолсульфата на кардиомиоциты морской свинки // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1996. №12. С. 611 – 613.
33. Корнева Е.А., Шхинек Э.К. Гормоны и иммунная система. – Л.: Наука, 1988. – 251 с.
34. Ксенц С.М. Гомеостатические и адаптивные механизмы регуляции как различные состояния одних и тех же структур / Физиологическое действие экстремальных факторов на организм животных и растений. Томск: изд-во Томского университета. 1984. С. 3 – 10.
35. Кузьмина В.Е., Артюшина А.В. Особенности развития стресс-реакции в условиях гипертиреоза / Современные проблемы физиологии вегетативных функций. Самара: Самарский ун-т. 2001. С. 140 – 150.
36. Кузьмина В.Е., Козлова Н.В., Каляева Н.П. Протекание некоторых адаптационных реакций при действии лучей лазера / Адаптации в экстремальных условиях. Тез. докл. VI Всесоюз. конф. по экологической физиоло-гии. Сыктывкар. 1982. С. 55 – 56.
37. Кузьмина В.Е., Кульчихина Е.С. Влияние травматического стресса на характер иммунного ответа / Регуляция автономных функций. Самара: Самарский ун-т. 1998. С. 203 – 209.
38. Кузьмина В.Е., Осипова Н.С., Суркина Е.В. Развитие стресса в условиях гипергонадизма / Актуальные проблемы адаптации организма в норме и патологии. Материалы международ. конф. Ярославль: Ремдер. 2005. С. 65 – 66.
39. Мариотти С. Нормальная физиология гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы и ее связь с другими эндокринными железами и нервной системой // Медицинский научный и учебно-методический журнал. 2005. №24. С. 204 – 222.
40. Медведев В.И. Адаптация человека. – СПб.: Институт мозга чело-века РАН, 2003. – 584с.
41. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. – М.: Наука, 1981. – 260с.
42. Меерсон Ф.З. Защитные эффекты адаптации и некоторые перспективы развития адаптационной медицины // Успехи физиол. наук. 1991. Т.22. №2. С. 52 – 89.
43. Мельник Б.Е., Кахана М.С. Медико-биологические формы стресса. – Кишинев: Штиинца, 1981. – 176 с.
44. Микелева З. Вилочковая железа. М.:Медицина, 1984. – 203 с.
45. Могутов С.С., Беляева И.В. Влияние удаления некоторых желез внутренней секреции на перестройку эндокринной системы крыс, охлажденных в условиях гипоксии – гиперкапнии / Адаптации в экстремальных условиях. Тез. докл. VI Всесоюз. конф. по экологической физиологии. Сыктывкар. 1982. С. 67.
46. Нейтрофил и экстремальные воздействия / Под ред. А.Н. Гребенюка, В.Г. Бовтюшко. – СПб, 1998. – С. 185 – 193.
47. Озернюк Н.Д. Механизмы адаптаций. – М.: Наука, 1992. – 272 с.
48. Осипова Н.С. Влияние экспериментальной модели гиперфункционального состояния семенников на развитие стресс-реакции у крыс: Дипл. Работа / Самарск. госун-т. – Самара, 2004. 43 с.
49. Просекина Е.Ю. Исследование действия энкефалина на показатели периферической крови и уровень кортикостероидов в условиях иммобилиза-ционного стресса / Механизмы функционирования висцеральных систем. Тез. докл. III Всерос. конф. с международ. участием. СПб. 2003. С. 268 – 269. 50. Робу А.И. Взаимоотношения эндокринных комплексов при стрессе / Под ред. В.Б. Розена. – Кишинев: Штиинца, 1982. – 208 с.
51. Руководство по гематологии / Под ред. А.И. Воробьева. В 2-х то-мах. –М.: Медицина, 1985. – Т.1. 430 с.
52. Селье Г. На уровне целого организма. – М.: Наука, 1972. – 110 с.
53. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. – М.: Медицина, 1960. – 254 с.
54. Смирнова Т.А., Томсон К.Э., Виру А.А. и др. Изменение содержа-ния в крови тропных гормонов гипофиза при длительной мышечной работе / Физиологическое действие экстремальных факторов на организм животных и растений. Томск: Изд-во Томского университета. 1984. С. 19 – 25.
55. Суркина Е.В. Влияние экспериментальной модели гиперфункционального состояния яичников на развитие стресс-реакции у крыс: Дипл. Ра-бота / Самарск. госун-т. – Самара, 2005. 53 с.
56. Суркина Е. Развитие стресс-реакции в условиях экспериментальной модели гиперфункционального состояния яичников / Тез. докл. xxxv науч. конф. студентов. Самара: Самарский ун-т. 2005. С. 345 – 347.
57. Тендитник М.В., Шурлыгина А.В., Мельникова Е.В. и др. Изменение субпопуляционного состава лимфоцитов иммунокомпетентных органов мышей под влиянием хронического социального стресса // Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 2004. Т.20. №12. С. 1522 – 1529.
58. Уколова М.А. Роль нейроэндокринных нарушений в патогенезе опухолей яичников. – М.: Медицина, 1972. – 248 с.
59. Теппермен Дж., Теппермен Х. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. – М.: Мир, 1989. – 656 с.
60. Филаретов А.А. Функциональное значение многозвенного построения гипоталамо-гипофизарных нейроэндокринных систем // Успехи физиол. наук. 1996. Т.27. №3. С. 3 – 11.
61. Филаретов А.А., Подвигина Т.Т., Филаретова Л.П. Адаптация как функция гипофизарно-адренокортикальной системы. – СПб.: Наука, 1994. – 131 с.
62. Филаретов А.А., Рочас С.В., Багаева Т.Р. Закономерности реагирования гипофизарно-адренокортикальной системы на многократно повторяющиеся стрессоры // Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 1993. Т.79. №3. С. 94 – 102.
63. Филоненко М.А., Дичаковская О.В. Опиоидергическая система как фармакологическая мишень наркотиков типа морфина и ее модуляция половыми гормонами // Успехи соврем. биологии. 2004. Т.124. №5. С. 489 – 500.
64. Фурдуй Ф.И. Физиологические механизмы стресса и адаптации при остром действии стресс-факторов. – Кишинев: Штиинца, 1986. – 239 с.
65. Фурдуй Ф.И., Бабарэ Г.М., Белоус Т.К. Стресс и адаптация. К меха-низму их возникновения // Нервные и эндокринные механизмы стресса. Ки-шинев: Штиинца. 1982. С. 210 – 220.
66. Фурдуй Ф.И., Тонкоглас В.П., Марин Л.П. Функциональное со-стояние различных образований мозга и желез внутренней секреции в начальный период действия на организм экстремальных факторов / Адаптации в экстремальных условиях. Тез. докл. VI Всесоюз. конф. по экологической физиологии. Сыктывкар. 1982. С. 97 – 98.
67. Черешнев В.А., Юшков Б.Г., Сумин М.Н. Система крови и адаптация организма к экстремальным факторам // Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 2004. Т.90. №10. С. 1193 – 1202.
68. Шаляпина В. Г., Ефимов С.В., Пивина С.Г. Характеристика кортикостероидных рецепторов при гормональной модификации стресс-реактивности у крыс // Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 1995. №3. С. 35 – 40.
69. Шаляпина В. Г., Ордян Н.Э., Пивина С.Г. Нейроэндокринные механизмы формирования адаптивного поведения // Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 1995. №8. С. 94 – 100.
70. Шаляпина В. Г., Ракицкая В.В., Рыбникова Е.А. Кортикотропин-рилизинг гормон в интеграции эндокринных функций и поведения // Успехи физиол. наук. 2003. Т.34. №4. С. 75 – 92.
71. Шаров Н.Н. Функциональное состояние системы гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников при длительном действии максимальных физических нагрузок / Физиологическое действие экстремальных факторов на ор-ганизм животных и растений. Томск: изд-во Томского университета. 1984. С. 47 – 53.
72. Шмагель К.В., Черешнев В.А. Стероидные гормоны: физиологическая роль и диагностическое значение в период беременности // Успехи физиол. наук. 2004. Т.35. №3. С. 61 – 71.
73. Ястребов А.П., Юшков Б.Г. Регуляция гемопоэза при действии на организм экстремальных факторов. – Свердловск: УрО АН СССР, 1988. – 152 с.
74. Adachi S., Mochiduki A., Nemoto H. Estrogen suppresses the stress re-sponse of prolactin-releasing peptide-producing cells // Neurosci Lett. 2005. Jun. V.380. N 3. P. 311 – 315.
75. Behl C. Oestrogen as a neuroprotective hormone // Nat Rev Neurosci. 2002. Jun. V.3. N 6. P. 433 – 442.
76. Bisagno V., Bowman R., Luine V. Functional aspects of estrogen neuro-protection // Endocrine. 2003. Jun. V.21. N 1. P. 33 – 41.
77. De Nicola A.F., Saravia F.E., Beauquis I. Estrogens and neuroendocrine hypothalamic-pituitary-adrenal axis function // Front Horm Res. 2006. N 35. P. 157– 168.
78. Ferrini M., Piroli G., Frontera M. Estrogens normalize the hypothalamic-pituitary-adrenal response to stress and increase glucocorticoid receptor immuno-reactivity in hippocampus of aging male rats // Neuroendocrinology. 1999. Feb. V.69. N 2. P. 129 – 137.
79. Figueiredo H.F., Uirich-Lai Y.M., Choi D.C. Estrogen potentiates adre-nocortical responses to stress in female rats // Am J Physiol Endocrinol Metab. 2006. Dec. P. 215 – 223.
80. Fishman I. Aromatic hydroxylation of estrogens // AnRev. Phistol. 1983. P. 45 – 61. 81. Gandy S. Estrogen and neurodegeneration // Neurochem Res. 2003. Jul. V.28. N 7. P. 1003 – 1008.
82. Gelinas S., Bureau G., Valastro B. Alpha and beta estradiol protect neu-ronal but not native PC12 cells from paraquat-induced oxidative stress. // Neurotox Res. 2004. V.6. N 2. P. 141 – 148.
83. Chrousos G.P., Torpy D.J., Cold P.W. Interaction between the hypotha-lamic-pituitary-adrenal axis and the female reproductive system: clinical implica-tions // Ann Intern Med. 1998. N 129. P. 229 – 240.
84. Curtis A.L., Bethea T., Valentino R.J. Sexually dimorphic responses of the brain norepinephrine system to stress and corticotropin-releasing factor // Neu-ropsychopharmacology. 2006. Mar. V. 31. N 3. P. 544 – 554.
85. Grossman Ch. J., Me Cruden A.B., Stimson W.H. Bilateral communica-tion between the endocrine and immune systems // Springer-Verlag. 1994. P. 36 – 43.
86. Haeger P., Anders N.E., Forray M.I. Estrogen receptors alpha and beta differentially regulate the transcriptional activity of the Urocortin gene // J Neuro-sci. 2006. May. V. 26. N 18. P. 4908 – 4916.
87. Herbison A.E., Simonian S.X., Thanky N.R. Oestrogen modulation of noradrenaline neurotransmission // Novartis Found Symp. 2000. N 230. P. 74 – 85.
88. Hollenstein K., Janeff F., Bleul U. Influens of estradiol on adrenal activ-ity in ovariectomized cows during acute stress // Anim Reprod Sci. 2005. Sep. P. 121 – 129.
89. Isgor C., Cecchi M., Kabbaj M. Estrogen receptor beta in the paraven-tricular nucleus of hypothalamus regulated the neuroendocrine response to stress and is regulated by corticosterone // Neuroscience. 2003. V.121. N 4. P. 837 – 845.
90. Kane D.D., Kerns J.M., Lin D.L. Early structural effects of estrogen on pudental nerve regeneration in the rat // BJU International. 2004 April. V.93, N 6. P. 870.
91. Kaplan J.R., Manuck S.B. Ovarian dysfunction, stress, and disease: a primate continuum. // ILAR J. 2004. V.45. N 2. 89-115.
92. Kelly M.J., Qiu J., Ronnekleiv O.K. Estrogen signaling in the hypo-thalamus // Vitam Horm. 2005. N 71. P. 123 – 145.
93. Kelly M.J., Qiu J., Wagner E.J. Rapid effects of estrogen on G-protein-coupled receptor activation of potassium channels in the central nervous system // J Steroid Biochem Mol Biol. 2002. Dec. V.83. N 1-5. P. 187 – 93.
94. Komesaroff P.A., Esler M.D., Sudhir K. Estrogen supplementation at-tenuates glucocorticoid and cateholamine responses to mental stress in perimeno-pausal woman // J Clin Endocrinol Metab. 1999 Feb. V.84. N 2. P. 606 – 610.
95. Lanyon L., Armstrong V., Ong D. Is estrogen receptor А key to control-ling bone’s resistance to fracture? // Journal of Endocrinology. 2004. N 182. P. 183 – 191.
96. Louet J.F., LeMay C., Mauvais-Jarvis F. Antidiabetic actions of estro-gen: insight from human and genetic mouse models. // Curr Atheroscler Rep. 2004 May. V.6 N 3. P. 180 – 185.
97. Mechanick J.I., Nierman D.M. Gonadal steroids in critical illness // Crit Care Clin. 2006 Jan; 22(1): 87-103, vii.
98. Munoz-Castaneda J.R., Montilla P., Munez M.C. Effect of 17-beta-estradiol administration during adriamycin-induced cardiomyopathy in ovariec-tomized rat // Eur J Pharmacol. 2005. Oct. V. 523 N 1-3. P. 86 – 92.
99. Munoz-Castaneda J.R., Muntane J., Munez M.C. Estradiol and cate-holestrogens protect against adriamycin-induced oxidative stress in erythrocytes rats // Toxicol Lett. 2006. Jan. V.160. N 3. P. 196 – 203.
100. Ochedalski T., Subburaju S., Wynn P.C. Interaction between oestrogen and oxytocin on hypothalamic-pituitary-adrenal axis activity // J Neuroendocrinol-ogy. 2007. Mar. V.19 N 3. P. 89 – 97.
101. Pandaranandaka J., Poonyachoti S., Kalandakanond-Thongsong S. Anxiolytic property of estrogen related to the monoamine levels in various brain regions of ovariectomized rats // Physiol Behav. 2006. Apr. V 87. N 4. P. 828 – 835.
102. Phels M.D., Corvallis O.R. Estrogen promotes gender differences in brain’s response to stress // Mol Psychiatry. 2003 Dec. V.28. N 7. P. 990 – 998.
103. Qiu J., Bosch M.A, Tobias S.C. A G-protein-coupled estrogen receptor is involved in hypothalamic control of energy homeostasis // J Neurosci. 2006. May. V.26 N 21. P. 5649 – 5655.
104. Serova L.I., Maharjan S., Sabban E.L. Estrogen modifies stress response of catecholamine biosynthetic enzyme genes and cardiovascular system in ovariec-tomized famale rats // Neuroscience. 2005. V.132 N 2. P. 249 – 259.
105. Shansky R.M., Glavis-Bloom C., Lerman D. Estrogen mediates sex dif-ferences in stress-induced prefrontal cortex dysfunction // Mol Psychiatry. 2004. May. V.9. N 5. P. 531 – 538. 106. Wang X., Dykens J.A., Perez E.J. Neuroprotective effects of 17{beta}-estradiol and non-feminizing estrogens against H2O2 toxicity in human neuroblas-toma SK-N-SH // Mol Pharmacol. 2006 Apr. N 13. P. 234 – 242.
107. Young E.A., Altemus M., Parkison V. Effects of estrogen antagonists and agonists on the ACTH response to restraint stress in female rats // Neuropsy-chopharmacology. 2001. Dec. V.25. N 6. P.881 – 891.
|
|
